DEFAULT 

Реферат по сахарному диабету у детей

rtuntervada 3 comments

Клетки нервной системы, печени, бета-клетки ПЖ, эритроциты относятся к инсулиннезависимым, то есть проникновение глюкозы в эти клетки происходит без участия инсулина, а по градиенту концентрации глюкозы в крови и клетке. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B бета и А альфа клетками. Устранение сахаросодержащих напитков и рафинированных продуктов, простых сахаров например, обработанные конфеты и кукурузные сиропы с высоким содержанием фруктозы. По критериям ВОЗ , показатели гликемии натощак и через 2 часа после нагрузки считаются главными диагностическими цифрами:. Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам.

Чтобы участвовать в дискуссии авторизуйтесь или зарегистрируйтесь. Лента новостей Молния. Вход на сайт. Восстановить пароль. Facebook Вконтакте Одноклассники Google. Срок действия ссылки истек. Отправить письмо еще. Войти с логином и паролем. Ваши данные. Загрузите новую фотографию или перетяните ее в это поле. Выбрать фото Восстановление пароля. Ссылка для восстановления пароля отправлена на адрес siefffj gmail. Сменить пароль и войти. Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза расщепление триглицеридов до СЖК в адипоцитах.

СЖК в повышенном количестве поступают в кровь, а оттуда - в печень, где происходит их использование по двум путям:.

Ресинтез триглицеридов, что выражается в жировой инфильтрации печени с увеличением ее размеров.

Беременность и роды при сахарном диабете

В присутствии инсулина в жировой и мышечной ткани происходит синтез белка. Инсулин ускоряет прохождение аминокислот в клетки, способствует включению их в пептидные цепи в клеточном рибосомном аппарате. Распад катаболизм белков под влиянием инсулина тормозится. Недостаточность инсулина вызывает повышенный катаболизм белков мышечный ткани компенсация дефицита энергии при неполном использовании глюкозы и накопление в крови азотсодержащих продуктов - аминокислот идут в печень, где используется в процессе глюконеогенезамочевины, мочевой кислоты, аммиака.

В результате потери жидкости, электролитов, усиления липолиза и протеолиза, потери гликогена, масса тела снижается похудениевозникает мышечная слабость, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек.

Реферат Тема :"Сахарный диабет "

Кома греч. У детей СД протекает более лабильно, бурно, с большей выраженностью кетоацидоза и жировой инфильтрации печени и чаще возникают коматозные состояния. Развитие комы могут провоцировать инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, грубые нарушения режима и диеты, поздняя диагностика, неправильное лечение и стрессовые воздействия травмы, психические надрывы.

Кетоацидотическая кома. Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза и повышение в крови концентрации СЖК, поступающих в печень, где часть из них подвергается дальнейшему распаду с образованием кетоновых тел Реферат по сахарному диабету у детей - ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. КТ - источник питания инсулинзависимых тканей мышечной, жировой в условиях инсулиновой недостаточности. При этом, несмотря на хорошее использование КТ тканями, полного их сгорания из-за очень интенсивного кетогенеза не происходит и они накапливаются в крови кетоз, чреватый токсическим эффектом.

[TRANSLIT]

Избыток КТ выводится с мочой кетонурия и выдыхаемым воздухом запах ацетонаоднако реферат накопление превалирует над выведением и в дальнейшем развивается диабетический кетоацидоз ДКА с гипервентиляцией и активизацией гликолиза в тканях.

При этом гликолиз идет с накоплением недоокисленных продуктов пировиноградной и молочной кислотчто ведет к развитию метаболического ацидоза. Сахарному диабету неогликогенеза и последующего гликолиза образовавшейся из белков и жиров глюкозы в условиях дефицита инсулина и торможения гексокиназы приводит к накоплению в тканях пировиноградной и молочной кислоты. Одновременно в крови накапливаются КТ, токсически влияющие на ткани головного мозга. Накопление недоокисленных продуктов обмена и КТ приведет к развитию метаболического ацидоза.

Гипергликемия и гиперкетонемия увеличивают осмолярность крови и внеклеточной жидкости, что ведет к дегидратации клеток детей усиленному осмотическому диурезу с потерей жидкости и электролитов и сгущению крови.

Сахарный диабет: симптомы, диагностика, лечение. Справка

Особенно важна потеря Р, отражающаяся на содержании 2,3-дифосфоглицерата, влияющего на кислород- связывающие свойства гемоглобина. При ДКА и повышенной фосфоурии уровень дифосфоглицерата снижается, увеличивается уровень глюкогемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду и затрудняющего отдачу кислорода тканям - развивается тканевая гипоксия.

Усиление катаболизма тканевых белков ведет к накоплению в крови азотсодержащих продуктов - аминокислот, аммиака, мочевой кислоты, мочевины азотемия. Клетки нервной системы, печени, бета-клетки ПЖ, эритроциты реферат по сахарному диабету у детей к инсулиннезависимым, то есть проникновение глюкозы в эти клетки происходит без участия инсулина, а по градиенту концентрации глюкозы в крови и клетке. При гипергликемии в нервных клетках накапливается глюкозы больше, чем может фосфорилироваться, затем они превращается в осмотически активные вещества сорбитол, фруктозакоторые вместе с избыточной концентрацией органических кислот и натрия устремляются внутрь клеток головного мозга обуславливают высокую гидрофильность тканей, и их предрасположенность к отеку.

Углубление метаболических нарушений при кетоацидотической коме сопровождается расстройством функций всех органов и систем. Из-за гиперкетонемии, метаболического ацидоза и повышенного образования углекислоты наступает гипервентиляция дыхание Куссмауля. Вследствие потери жидкости, ацидоза, гипокалиемии и других метаболических сдвигов ослабевает сердечная деятельность, падает артериальное давление, снижается функция почек. Гиперосмолярная кома чаще встречается у детей до 2 лет на фоне болезни Дауна, задержки психомоторного развития, при впервые диагностированном СД.

Из-за усиленного осмотического диуреза, рвоты и поноса уменьшается ОЦК сгущение и развивается тяжелый эксикоз.

Реферат по сахарному диабету у детей 5706

Дегидратация нервных клеток и гиперосмолярность крови способствуют отеку головного мозга. В основе патогенеза предполагается снижение продукции АДГ задней доли гипофиза, что создает условия для повышенной потери жидкости нет реабсорбции и гиперосмолярности крови.

Отсутствие кетоза объясняется резко выраженной гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ СЖК в печень и уменьшается образование кетоновых тел. Гиперлактацидемическая кома развивается при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих с гипоксией и нарушением КЩС, анемией, проявлений ССН при ВПС, бронхолегочных заболеваниях. При инсулиновой недостаточности, ацидозе и гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы нет кислорода и активации гексокиназы и усиливается анаэробный гликолиз из глюкозы, образовавшейся из белков и жиров при гликонеогенезе, с повышенным образованием пировиноградной и молочной кислот.

Помещение для чтения лекций докладовКурсовая работа по экономике управление предприятием
Конструкция и виды лазеров рефератДоклад геометрическая фигура круг
Заказать контрольную по макроэкономикеСочинение эссе о вов
Контрольная работа химические реакции в водных растворахЭвтаназия по биоэтике реферат
Медицинская характеристика катастроф рефератДоклад про джеймса кука

Первично-церебральная кома развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения кетоацидотической гипергликемической комы большими дозами инсулина. Патогенетической ее основной является отек мозга, который связан с:. Нарушением мозгового кровообращения в результате возбуждения инсулином центров парасимпатической нервной системы. Возникновением отека мозга под воздействием инсулина вследствие более быстрого снижения сахара в крови, чем в мозговой ткани. Интенсивным накоплением под влиянием инсулина и гипергликемии в головном мозге сорбитола и фруктозы, обладающих высокой осмотической активностью.

Гипогликемическая кома развивается при передозировка экзогенного инсулина, недостаточном питании после введения инсулина и лабильном течении диабета рвота, понос, декомпенсация.

Иногда наблюдается и при более высоких цифрах гликемии при резком уменьшении сахара крови на фоне лечения кетоацидотической комы инсулином возникает симптомокомплекс гипогликемии при уровне сахара, превышающем физиологическую норму. При гипогликемии, в реферат по сахарному диабету у детей очередь, страдает головной мозг недостаточное поступление глюкозы к клеткам ЦНС нарушает утилизацию ими кислорода, а углеводное и кислородное голодание сопровождаются развитием в них энергетического дефицита, повреждением ферментных систем, разрушением структурных элементов мозга, угнетением ресинтеза белков и липидов.

В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего возникает набухание мозга. В начале развития симптомокомплекса гипогликемии преобладает активность симпатической НС, при возникновении и углублении коматозного состояния нарастают симптомы ваготонии.

При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в виде отека и набухания головного мозга, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений клеток. Классификация СД у детей.

Легкая 1. Средняя 2. Тяжелая 3 - прекома. Кетонемическая кома. Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Поздние: микроангиопатии нейроретинопатия, гломерулосклероз, поражения сердца и крупных сосудов, синдромы Мориака и Нобекура.

У матерей с предиабетом отмечается рождение крупных плодов и более высокая частота их гибели, у погибших в более позднем периоде эмбриогенеза плодов установлена гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса. У взрослых - матерям, родившим мертвого ребенка, у которого в островковом аппарате ПЖ установлена гиперплазия бета-клеток. Спонтанные гипогликемические состояния у детей от матерей, которые имели в прошлом самопроизвольные выкидыши или внутриутробную смерть плода.

Латентный диабет. В этой стадии болезни содержание сахара в крови натощак и в течение суток остается в пределах нормы, в экономическая политика красных доклад сахара нет, но проба на ТГ имеет диабетический тип классификация ВОЗ эту стадию рассматривает как нарушенная ТГ.

Стандартная проба на ТГ проводится следующим образом: перед проведением пробы обследуемый не менее трех дней должен получать обычное питание без ограничения углеводов, сама проба проводится реферат по сахарному диабету у детей часового голодания последний прием пищи не позднее В течение всего периода исследования ПТГ ребенок находится в покое и в положении сидя или лежа.

Первая проба крови натощак берется после минутного перерыва - физиологического покоя. Далее, в течение 5 минут обследуемый выпивает раствор глюкозы не менее 10 и не более 50 г, по ВОЗ - не более 75 г в мл воды с добавлением лимонной кислоты для улучшения вкуса. Далее, в течение 3-х часов каждые 30 минут берут кровь для определения сахара по упрощенному методу сахар крови определяют через 1 и 2 часа после нагрузки. По критериям ВОЗпоказатели гликемии натощак и через 2 часа после нагрузки считаются главными диагностическими цифрами:.

Сразу же после проведения ПТГ исследуется моча на сахар - у здорового ребенка глюкозурия отсутствует. При имеющейся у ребенка клинической картине манифестного СД глюкозурии, гипергликемии натощак и в течение дня ПТГ проводить не следует, так как приведенных данных вполне достаточно реферат по сахарному диабету у детей диагностики, а проба может утяжелить состояние.

Явный манифестный диабет. В этой стадии имеется гипергликемия натощак, часто и в течение всех суток, глюкозурия и клинические проявления СД. В отличие от взрослых ИЗСД у детей прогрессирует быстро: нередко родители замечают появление основной триады симптомов - полируии, полидипсии и похудания - за недели до начинающейся диабетической комы, во время которой и диагностируется заболевание. От появления первых симптомов манифестного СД и до развития кетоацидоза у детей школьного возраста проходит обычно недели, у детей раннего возраста - от нескольких часов до нескольких дней.

Педиатрами часто все эти проявления расцениваются как признаки не диагностируемой вялотекущей инфекции или как невротические состояния. Начальными проявлениями СД у детей могут быть внезапно развивающаяся близорукость или дальнозоркость, боли в ногах, мышечные судороги. При СД 2 типа, метформин и, иногда, инсулин.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лабильное с и без осложнений.

Интенсивное обучение и лечение детей и подростковом может помочь достичь терапевтических целей, а именно нормализации уровня глюкозы в крови, сведения к минимуму количества эпизодов гипогликемии и предотвращения или отдаления осложнений их начала и прогрессирования. В отношении рекомендаций по лечению, см. В целом, следует избегать термина диетаиспользуя вместо него план приема пищи или здоровое питание.

Основной акцент делается на поощрение питания полезного для сердечно-сосудистой системы, с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров. При СД 1 типа, популярность базально-болюсного режима и использование подсчета углеводов родители подсчитывают количество углеводов в приготовленной пище и используют эту цифру для расчета вводимой перед едой дозы инсулина изменили стратегию питания. При этом гибком подходе, потребление пищи не так строго определено.

Вместо этого, меню основывается на обычных пищевых предпочтениях ребенка, а не на теоретически оптимальном рационе, которого ребенок вряд ли будет придерживаться, и доза инсулина реферат по сахарному диабету у детей соответственно фактическому приему углеводов. Отношение инсулина к углеводам индивидуализированно, но изменяется с возрастом. Хорошее практическое правило ращета инсулина для разного возраста:.

От рождения до 5 лет: 1 единица инсулина на 30 г углеводов.

Реферат Тема :"Сахарный диабет "

От 6 до 12 лет: 1 единица инсулина на 15 г углеводов. Подростковый возраст: 1 единица инсулина на 8 - 10 г углеводов. При СД 2 типа, пациентам рекомендуется сбросить вес и тем самым увеличить чувствительность к инсулину. Простые шаги для улучшения рациона и контроля потребления калорий включают:.

Устранение сахаросодержащих напитков и рафинированных продуктов, простых сахаров например, обработанные конфеты и кукурузные сиропы с высоким содержанием фруктозы. Инсулин является основой лечения СД 1 типа. Инсулин следует вводить перед едой, за исключением маленьких детей, у которых количество съеденной пищи трудно предсказать.

Режимы дозирования зависят от возраста, уровня активности, полового созревания, и времени от постановки диагноза.

СЖК в повышенном количестве поступают в кровь, а оттуда - в печень, где происходит их использование по двум путям: 1. Регистрация пройдена успешно! Новости HealthDay Размещение в одноместных семейных палатах может быть полезным для сильно недоношенных младенцев. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероцилклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Полнотекстовый поиск: Где искать:.

В течение нескольких недель после постановки диагноза, у многих пациентов наступает временное снижение потребности в инсулине из-за остаточного функционирования бетта-клеток фаза медового месяца. Режим с применением комбинированного инсулина. Базально-болюсный режим обычно предпочтителен.

При этом режиме, дети ежедневно получают базовую дозу инсулинакоторая затем перед каждым приемом пищи дополняется дозами инсулина короткого действия, рассчитанными исходя из ожидаемого потребления углеводов и измеренных уровней глюкозы.

Болюсные дозы вводятся в виде отдельных инъекций инсулина короткого действия или с помощью инсулиновой помпы. Инъекции гларгина или реферат по сахарному диабету у детей, как правило, вводятся за ужином или перед сном и не должны быть смешаны с инсулинами короткого действия. Базальная доза помогает поддерживать уровень глюкозы крови между приемами пищи и ночью. Использование инсулиновой помпы для введения базальной дозы обеспечивает максимальную гибкость; помпу можно запрограммировать подавать различные дозы инсулина в разное время в течение дня и ночи.

Базально-болюсный режим не подходит в том случае, когда нет надлежащего надзора за ребенком, в частности когда взрослый не может реферат по сахарному диабету у детей дневные инъекции в школе или детском саду. Режим многократных инъекций инсулина MDI может быть использован, если не подходит базально-болюсный режим например, потому, что семье нужен более простой режим, ребенок или родители имеют иглофобии, инъекции перед обедом не могут проводится, так как ребенок находится в школе или детском саду.

При этом режиме, дети, как правило, получают нейтральный протамин Хагедорна инсулин НПХ перед завтраком, ужином и перед сном а также получают инсулин короткого действия перед завтраком и ужином. Так как НПХ и инсулин короткого действия можно смешивать, этот режим обеспечивает меньше инъекций, чем базально-болюсный режим и может быть предпочтительным у младших детей.

Тем не менее, этот режим обеспечивает меньшую гибкость и требует установить ежедневное расписание еды и перекусов.

9272745

Режим с применением комбинированного инсулина не является лучшим выбором, но он проще и, возможно, будет более тщательно соблюдаться, так как требует меньше инъекций. Детям вводят установленные дозы два раза в день, при этом две трети общей суточной дозы дают перед завтраком, а одну треть перед ужином.

Однако, этот режим обеспечивает гораздо меньшую гибкость во времени и количестве приемов пищи, а также является менее точным чем реферат по сахарному диабету у детей, из-за фиксированного соотношения. Врачи должны подбирать наиболее подходящие схемы лечения, которых дети и их семьи смогут придерживаться для того, чтобы максимизировать контроль гликемии и, таким образом, уменьшить риск долгосрочных сосудистых осложнений. Целевые уровни глюкозы в плазме Целевые уровни глюкозы и HbA 1c устанавливаются так, чтобы сохранять баланс межу необходимостью нормализации уровня глюкозы и риском гипогликемии.

Тем не менее, многие дети и подростки не достигают этой цели.

  • Случай ремиссии после лечения СД 4.
  • Отсюда, можно рассчитать суточное количество необходимых ребенку основных пищевых ингредиентов.
  • При ДКА и повышенной фосфоурии уровень дифосфоглицерата снижается, увеличивается уровень глюкогемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду и затрудняющего отдачу кислорода тканям - развивается тканевая гипоксия.
  • Сгорая, 1 г углеводов или белков выделяет 4 ккал энергии, а 1 г жира - 9 ккал.
  • Предиабет связан с метаболическим синдромом нарушение регуляции гликемии, дислипидемия, гипертензия, ожирение.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и других.
  • Частота скрининга.

Увеличение частоты самоконтроля уровня глюкозы основные аспекты проблемы реферат крови связано с улучшением уровней HbA 1cпотому что пациенты способны лучше подбирать дозы инсулина под приемы пищи, имеют лучшую способность исправлять гипергликемические значения, и потенциально могут обнаружить гипогликемию раньше, что позволяет ее корректировать т.

Лечение требует индивидуального подхода с учетом возраста пациента, продолжительности диабета, сопутствующих заболеваний и психосоциальных обстоятельств. Риск гипогликемии у детей, с неощутимой гипогликемией или недостаточно взрослых, чтобы распознать симптомы гипогликемии может ограничивать настойчивое стремление достичь целей лечения.

Исследование крови. Идеальная мишень. Оптимальная мишень. Субоптимальная сахарному. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания.

При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного.

Также диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете детей типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 12 г углеводов или 25—30 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки.

За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для лечения сахарного диабета 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. Механизм сахороснижающего действия связан со стимуляцией синтеза эндогенного инсулина и подавлением синтеза глюкогона. Так же препараты сульфанилмочевины повышают чувствительность инсулинзависмых тканей к инсулину. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля.

В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Бигуаниды представляют собой производные гунаидина. Выделяют 2 основные группы. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина.

Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько детей абсорбция углеводов в кишечнике.

Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии.

Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при детей эффективности последних. Показанием к назначению биуганидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением.

С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:. Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена.

Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, реферат, а в некоторых случаях к смерти больного.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Также диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии.

При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная диабету представляет собой условную меру, равную 12 г углеводов или 25—30 г хлеба.

Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём детей так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым.

Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Реферат по сахарному диабету у детей 1717

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует ульянова сергеевна диссертация пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата. Данная группа препаратов используется преимущественно для лечения сахарного диабета 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. Механизм сахороснижающего действия связан со стимуляцией синтеза эндогенного инсулина и подавлением реферат по сахарному диабету у детей глюкогона.

Так же препараты сульфанилмочевины повышают чувствительность инсулинзависмых тканей к инсулину. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля.

В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Бигуаниды представляют собой производные гунаидина. Выделяют 2 основные группы. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается реферат по сахарному диабету у детей усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина.

Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению биуганидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением.

С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.