DEFAULT 

Чума плотоядных собак реферат

Иларион 2 comments

Схема лечения и профилактики. Серозно-геморрагический лимфаденит бронхиальных, брыжеечных и других узлов 4. Классическая чума свиней. Гисто: в эпителии мочевого пузыря - цитоплазматические вирусные тельца-включения, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит У норок: 1. Немаловажную роль в распространении болезни, особенно в питомниках, могут играть предметы ухода за животными, контаминированные вирусом, а также обслуживающий персонал. Вирус может выделяться от животных при субклинической форме болезни. В результате на е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга.

При проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального Fo-белка форма-предшественник. При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому расщеплению на большую субъединицу Fb которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую не функциональную субъединицу F2. В дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков.

Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус таким образом переползает из клетки в клетку, не реферат во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Реферат тип вирус-индуцированного слияния, называемый "слиянием изнутри", в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов симпластов.

Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.

В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги.

Это приводит к поражению различных органов чума плотоядных собак реферат тканей. Данный процесс развивается на сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную. При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через дней можно обнаружить проявление специфического иммунного плотоядных собак. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его "фабрики вируса"могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах.

Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток.

Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе T-лимфоцитов и макрофагов. Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин мощный митоген Т-лимфоцитов. Однако в силу чума неспецифичности данный метод не нашел широкого применения.

Чума плотоядных собак реферат 3719

Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования. Особенно важны антитела чума плотоядных собак реферат F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном защищающем отношении.

Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку. Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела класса G.

Соединяясь с мембран освязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента С3 фактора. А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки. Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время.

Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером ГЭБ. В эту чума плотоядных собак реферат включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальновая ткань.

Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только "избранные" вещества для питания клеток и их регуляции. Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость СМЖ.

Генерализованный воспалительный процесс на стадии развития лихорадки всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов.

Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" особенно при избытке антигенакоторые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, чума плотоядных собак реферат иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается.

Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и доклад на тему жизнь и мозга.

Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать обычно это начинается в области ретикулярной формации в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как "пассажир" в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани.

Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

Чума плотоядных собак реферат известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов.

Чума плотоядных собак реферат 694

Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного чума плотоядных собак реферат ГЗТ.

Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов интерлейкиновкоторые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.

Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов ПОЛвыливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов.

В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации "срывание" миелиновой оболочки без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше.

Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. чума плотоядных собак реферат

[TRANSLIT]

Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера.

В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали. Если рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то выделяют три основных картины развития церебральной патологии:.

Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В чума плотоядных собак реферат литературе эта болезнь получила название "old dog enccphalit", и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.

Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга. Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления. Обобщая все вышесказанное: в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так чума плотоядных собак реферат собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

Первая форма, так называемая классическая, встречается в настоящее время все реже и реже и характеризуется присутствием симптомов. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом ее проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни.

Клинические признаки чумы у серебристо-черных лисиц, песцов, енотовидных собак также начинаются с повышения температуры тела, появления серозного ринита. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Обобщая все вышесказанное: в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

Симптомы чумы собак чрезвычайно разнообразны и в немалой степени зависят от вирулентности вируса, вторичных ассоциированных инфекций, сопутствующих терапевтических заболеваний и состояния иммунной системы организма. Наиболее характерная симптоматика проявляется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, а иногда пищеварительного тракта, нервными проявлениями и кожной экзантемой.

Многообразие клинической картины болезни, которая может реферат только одной, позволяет различить в соответствии с локализацией процесса катаральную, легочную, кишечную, нервную и кожную формы. Нередко эти формы чумы, разграничение которых весьма относительно, чума плотоядных собак реферат, имеют условное значение, чума плотоядных собак реферат заболевание проявляется поражением только верхних дыхательных путей или легких, ЦНС, пищеварительного тракта, кожи.

Гораздо чаще встречаются случаи болезни с одновременным поражением нескольких систем организма, причем доминируют клинические признаки какой-нибудь одной формы. Чаще всего в чистом виде встречаются катаральная и нервные формы, кожная же не считается вообще характерным и обязательным симптомом чумы, и чума плотоядных она присоединяется к одной из. Инкубационный период чумы у собак при естественном заражении составляет от 2 до 22 суток. Первым признаком болезни служит изменение обычного поведения.

Собака утрачивает бодрость, резвость, становится вялой, прячется в укромных местах, шерсть взъерошенная, аппетит уменьшается или полностью отсутствует, нос горячий и сухой. При медленном и неостром течении развития болезни у взрослых собак чума иногда может протекать без повышения температуры тела.

Такие животные могут быть вирусоносителями и служить источником распространения чумы. Собаки начинают фыркать и чихать, из носа выделяется обильный, вначале слизистый, очень быстро переходящий в гнойный, секрет, которым они пачкают все находящиеся рядом предметы.

Катаральное воспаление носа вызывает сильный зуд, заставляющий их тереть нос лапами. Обильный гнойный секрет покрывает засохшими корочками отверстия ноздрей, в результате этого затрудняется дыхание. Шерсть на внутренней поверхности лап также покрыта гнойным экссудатом. Гной иногда засыхает на верхней губе и подвергается разложению; он разъедает кожу носа и верхней губы. Одновременно с ринитом развивается сильный конъюнктивит.

Секрет, вытекающий из-под вспухших с гиперемированной конъюнктивой век, сначала состоит из одних слез, к которым позже примешивается слизь, а затем гной. Этот гной очень часто склеивает полузакрытые глаза испытывающего светобоязнь животного. Позже на глазах могут развиться язвенные распады роговицы. Иногда они заживают или быстро прогрессируют, что ведет к прободению роговой оболочки с выпадением радужной оболочки и нередко к тяжелым иритам с зарастанием зрачка и атрофией глазного яблока в результате панфтальмита.

Поражения роговицы могут быть в виде диффузных помутнений, более стойких, все же иногда исчезающих без какого-либо следа, но чаще же отслаивающихся.

К катаральному воспалению слизистых оболочек глаза может присоединяться и катар глубоколежащих дыхательных путей. Развивающийся в таком случае бронхит проявляется сначала сухим коротким кашлем, который затем становится протяженным и влажным, далее в виде судорожных приступов, очень часто сопровождаясь рвотой. При аускультации обнаруживают везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы в трахее или бронхах.

Позже может развиться бронхиалит и катаральная пневмония. При этом у собак затрудненное дыхание, а число дыхательных движений доходит до 80 и более в минуту. Перкуссией в этот период выявляют притупленные участки и места с тимпаническим звуком, дыхательные шумы в бронхах могут исчезнуть, реферат слабеет. В очень редких случаях поражение нервной системы у собак не происходит.

Гораздо чаще нервная клиника в меньшей или большей степени присутствует. Вначале наступает общее угнетение, появляется пугливость, возбуждение с приступами, которые длятся несколько часов. Затем эти симптомы могут переходить в судороги отдельных или групп мышц и, наконец, всего тела.

При этом наблюдают щелканье зубами и пену у рта, длительное время или с перерывами подергивание отдельных частей тела тик и дрожание всего тела, а иногда похожие на эпилепсию припадки, которые могут окончиться смертельной комой. В результате повышенной нервной возбудимости даже на обычные раздражители стук, зов и культурные объединения реферат. Эти первоначальные изменения, развиваясь, могут привести к параличам, поражающим либо отдельные части тела чума плотоядных собак реферат лицевого нерваа при нервной форме чумы - к параличу зада с потерей координированных движений, параличом сфинктера ануса и мочевого пузыря.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме снижения аппетита или полной его потери, отмечают слизистую рвоту с примесью желчи, запор, быстро сменяющийся диареей с очень жидким и зловонным калом с примесью слизи и крови. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника.

Следует отметить, что кишечная форма болезни встречается редко. На коже собак наблюдают пустулезную экзантему. Чаще всего она появляется на бесшерстной поверхности внутренней или наружной части бедра, брюшной стенки, ушных раковин и в собак исключения - на всем теле. Сначала она выглядит в виде мелких красных пятен, на месте которых образуются мелкие узелки, позже переходящие в гнойные пузырьки величиной с мелкую горошину.

Эти пузырьки либо лопаются, и образовавшиеся мокнущие места покрываются струпом, либо подсыхают в корки. Струпья и корки отпадают, оставляя после себя участки, покрытые новым эпителием.

Значительно реже экзантема возникает также и на слизистой оболочке рта, что может дать начало злокачественному язвенному процессу и дальнейшему сепсису организма. Что касается сердечной деятельности, то последняя находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы.

При остро протекающем заболевании мочевой пузырь пустой или содержит незначительное количество мочи и кровяных сгустков, при хронической форме чумы, когда преобладают параличи и парезы, мочевой пузырь растянут застоявшейся мочой в больших количествах. Основной путь заражения - это непосредственный контакт больных собак с клинически здоровыми. Иммунитет, специфическая профилактика, лечение.

Нарушение чума плотоядных собак реферат деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом. При этой форме клинические признаки не успевают развиться. На е сутки температура тела резко падает до субнормальной и животное погибает в коматозном состоянии. При остром течении чумы характерные клинические признаки типичны; особенно они выражены у щенков. Отмечается катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других систем.

Подострая форма бывает более длительной, клинические признаки выражены слабее и менее четкие. Эта форма сопровождается умеренным повышением температуры тела в течение суток, после чего она понижается, но превышает физиологическую норму на 0.

Иногда возможна ремиттирующая температура в течение суток как единственный признак чумы.

Тяжелые случаи нервной формы чумы продолжаются несколько недель, а нередко и месяцев. Выздоровление иногда бывает полным и собака либо сохраняет стойкие признаки паралича или неизлечимые дегенеративные изменения нервных центров. В течение длительного времени года происходит потеря слуха, зрения или обоняния, что делает животное неработоспособным.

Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их поочередно. При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1 генного контроля генотипа. Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки в возрасте до 1 годахотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста.

Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных. Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые. Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

В естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина Н-белок адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов.

В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Чума плотоядных связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки. После сорбции вирус при помощи белков слияния F-белка проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации то есть начинает размножаться.

При проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального Fo-белка форма-предшественник.

При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому курсовая по уголовному праву на большую субъединицу Fb которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую не функциональную субъединицу F2.

В дальнейшем, когда вирионы собак реферат от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител.

Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый "слиянием изнутри", в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов симпластов.

Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.

В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Данный процесс развивается на сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, собак реферат эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.

При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его "фабрики вируса"могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах.

Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, чума плотоядных собак реферат, отмечается выраженный иммунодефицит по системе T-лимфоцитов и макрофагов. Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин мощный митоген Т-лимфоцитов.

Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения. Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования.

Особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном защищающем отношении. Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку. Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела класса G. Соединяясь с мембран освязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента С3 фактора.

А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной собак реферат. Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время.

Особенно это характерно как писать реферат образец лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород.

Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером ГЭБ. В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и собак реферат к ним глиальновая ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только "избранные" вещества для питания клеток и их регуляции.

Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость СМЖ. Генерализованный воспалительный процесс на стадии развития лихорадки всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др.

Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" особенно при избытке антигенакоторые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние.

Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов.

В результате на е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга.

Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать обычно это начинается в области ретикулярной формации в спинномозговую жидкость. Собак реферат способом вирус проникает в мозг, как "пассажир" в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса.

Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку. Сейчас известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ.

Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, чума плотоядных собак реферат вырабатывать целый ряд сигналов интерлейкиновкоторые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.

Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов ПОЛвыливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов.

Чума плотоядных

ПАТОГЕНЕЗ На месте внедрения вирус вызывает гиперемию, набухание и изъязвление ткани, затем проникает в регионарные лимфоузлы, через дней - в кровь, обуславливая лихорадку. Для чумы характерно чума плотоядных собак реферат течение, когда рецидив наступает через дней. Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит, кератит 2. Катарально-гнойная бронхопневмония осложнение 3. Серозно-геморрагический лимфаденит бронхиальных, брыжеечных и других узлов 4.

Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда 5. Инфекционная сыпь на коже папулы, везикулы, пустулы, корочки 6. Острый катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря 7. Катарально-язвенный гастроэнтерит 8.

Отек и гиперемия головного мозга 9. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки Гисто: в эпителии мочевого пузыря - цитоплазматические вирусные тельца-включения, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит У норок: 1. Опухание лап, кожи век, носа, губ, ушей 2. Гнойный ринит и конъюнктивит 3.

Структура физической культуры реферат27 %
Антибактериальная терапия инфекции мочевыводящих путей реферат19 %
Реферат по саше черному37 %
Реферат роль неформальных институтов в российской экономике71 %
Структура представительных органов местного самоуправления реферат84 %

Катарально-язвенный гастроэнтерит 4. Кровоизлияния чума плотоядных собак реферат слизистой оболочке прямой кишки 5. Застойная гиперемия печени 6. Геморрагическое или гнойное воспаление почечных лоханок 7. Катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря он пустой 8. Катаральная бронхопневмония с эмфизематозными участками 9. Кровоизлияния на эндокарде и сердечной сорочке, инфаркты в миокарде Пустулезная или крустозная сыпь на коже конечностей Селезенка не изменена Истощение, отставание в росте и развитии У песцов и черно-бурых лисиц: 1.

Серозно-гнойный конъюнктивит и ринит 2. Катаральная бронхопневмония 3. Острый катаральный энтерит и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка 4. Точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря 5. Гиперемия сосудов головного мозга 6. Необходимо помнить, что специфические препараты лучше применять на ранней стадии болезни. С целью создания активного иммунитета в настоящее время используют следующие вакцины.

Моновалентные: 1. Сухая культуральная вирусвакцина из штамма КФ 2. Сухая культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма ЭПМ 3. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных чума плотоядных собак реферат 4. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных Поливалентные ассоциированные : 1.

Ассоциированная вакцина против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных 2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита 3. Вакцина "Мультикан-4" против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов 4. Вакцина "Мультикан-6" против чумы, гепатита, лептоспироза, парвовирусного, коронавирусного и ротавирусного энтеритов собак 5.

Вакцина "Гексаканивак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак 6. Ассоциированная вакцина против вирусного энтерита, ботулизма и чумы плотоядных Рекомендуется за 2 недели до иммунизации провести дегельминтизацию, исключить применение антибиотиков и сульфаниламидов, а в день прививки следует провести термометрию и тщательное клиническое исследование.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах собакопитомниках проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни: - всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и чума плотоядных собак реферат лечению, а остальных иммунизируют; - весь обслуживающий персонал обеспечивают дополнительной спецодеждой, прорезиненными фартуками и резиновой обувью; - ежедневно обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала; - после экологические проблемы дипломная работа случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики.

Иммунитет, специфическая профилактика, лечение. Проведение организационно-хозяйственных мероприятий по борьбе с чумой свиней. Способы предупреждения инфекционной болезни у животных. Разработка средств и методов диагностики заболевания.

Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и экспертизы мяса. Лечение больных собак от чумы, профилактика и меры борьбы. Формы течения чумы.

  • Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие.
  • Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки.
  • Вышеназванные процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.
  • Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма.
  • В случае сильного возбуждения следует вводить аминазин, пипольфен, а для восстановления нормальной функции ЦНС рекомендуется использовать церебролизин.

Основной источник инфекции. Симптомы, инкубационный период при естественном заражении собак чумой. Клинические признаки болезни. Болезнь Ауески у собак, глистные инвазии. При условии слабого формирования специфических антител ВЧП внедряется во все эпителиальные клетки. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Чума плотоядных собак реферат 8942062

Важно отметить, что гемато-энцефалитический барьер остается проницаемым не только для эпизоотического, но и для вакцинного вируса. Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на й день и сохраняется на этом уровне дней.

Велико влияние вируса чумы и на эритроциты, вследствие его гемолитической активности. К му дню после заражения развивается гемолитическая анемия.

Чума собак. Ветеринарная клиника Био-Вет.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и прочие микроорганизмы, которые вследствие иммуносупрессивного действия ВЧП вызывают секундарную или смешанную инфекцию. Если заражение произошло от гомологичного животного, то инкубационный период укорачивается. У высокочувствительных животных хорьков, енотов и песцоввакцинация может послужить причиной заболевания чумой поствакцинальная чума. В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни.

Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. С появлением характерных признаков экссудат из глаз и носа, опухание лап, нервные расстройства чуму распознать становится чума плотоядных собак реферат легче. Выделяют сверхострое, острое, подострое и хроническое течение.

Характер течения чумы зависит от источника инфекции. При сверхостром и остром течении чума плотоядных собак реферат припадки, коматозное состояние и гибель больного на й день болезни. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Дыхание становится сопящим.

Во многих случаях чума протекает в нервной форме. У диких хищных животных, а также у ластоногих симптомы болезни в общем-то сходны с таковыми у собак и пушных зверей.

Патологоанатомические изменения не являются достаточно характерными и обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована с синюшным оттенком и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Патогистологическими исследованиями обнаруживают интерстициальную пневмонию, димиелинизирующий энцефалит, гиперкератоз, наличие в эпителии мочевого пузыря, бронхов и в ретикулярных клетках лимфоузлов вирусных телец-включений, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют округлую или овальную форму.